Salud

Descubren por qué a veces falla la quimioterapia

Los investigadores buscan recuperar la función de la molécula TP53TG1, responsable de inhibir la actividad de los oncogenes

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La quimioterapia es una de las principales armas de la oncología para luchar contra el cáncer; sin embargo, a veces no funciona porque el paciente presenta una resistencia a los medicamentos empleados.

En algunos casos, esa resistencia existe aún antes de haber iniciado la terapia y frente a fármacos de distintas familias y con estructuras químicas diversas, por lo que la ciencia lleva años intentando destapar los mecanismos que están detrás del fenómeno.

Un equipo coordinado por investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (IDIBELL) descubrió una de las causas que explican esa resistencia múltiple.

Según explica Manel Esteller, director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer de IDIBELL y coordinador del trabajo, ya se sabía que en algunos casos las resistencias a la quimioterapia se debían a la sobreexpresión de la proteína MDR1.

Sin embargo, esta explicación no servía para aclarar todas las resistencias detectadas. Ahora, su grupo ha conseguido destapar la segunda causa que explica este fenómeno, según acaban de publicar en las páginas de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

El grupo del también investigador ICREA y profesor de Genética de la Universidad de Barcelona ha demostrado que un 10% de los tumores de estómago y colon presentan la pérdida de una molécula denominada TP53TG1. “Su función es prevenir la activación de la proteína YBX1, capaz de activar centenares de oncogenes”, explica Esteller.

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Sin la acción de TP53TG1, aclara el científico, YBX1 campa a sus anchas y pone en marcha, como si de piezas de dominó colocadas en fila se tratara, toda una cadena de oncogenes que favorecen la citada resistencia a la quimioterapia.

La proteína no sólo “ayuda” al cáncer, sino que le confiere una especie de ‘coraza’ que impide la muerte de las células malignas que suele provocar la terapia antitumoral.

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Esta resistencia es efectiva tanto frente a fármacos usados tradicionalmente en el tratamiento de este tipo de cánceres, como el doxorubicina, irinotecan, carboplatino, cisplatino y oxaliplatino como frente “a recientes dianas moleculares como los inhibidores de quinasas”, señala Esteller.

Para llevar a cabo el trabajo, el grupo de investigadores tomó muestras celulares de los tumores citados y para comprobar qué genes estaban inactivados, usó técnicas que analizan más de 500.000 puntos de información del genoma.

A partir de ahora, señala Esteller, la investigación continuará por una doble vía. Por un lado, tratarán de averiguar si hay algún fármaco que aún sea capaz de ‘librarse’ del mecanismo de resistencia múltiple.

Pero, además, también quieren descubrir si es posible devolver la actividad a la molécula TP53TG1, si es posible recuperar su función de ‘guardián’ frente al cáncer.

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“La alteración que hemos visto en TP53TG1 es epigenética. Esto quiere decir que como es una marca química añadida, no una mutación, podría eliminarse más fácilmente. Queremos ver si esto es posible y si se puede ‘activar’ de nuevo”, señala Esteller.

De cualquier manera, el hallazgo publicado en PNAS puede permitir clasificar mejor a los pacientes y, en un futuro, también podría contribuir a una mejor personalización de los tratamientos.

En ese sentido y según adelanta el investigador, varios laboratorios están trabajando actualmente en fármacos pre-clínicos capaces de inhibir la acción de YBX1, la proteína que en última instancia permite la creación de resistencias a la quimioterapia. YBX1 es un ‘viejo’ conocido de los investigadores, ya que anteriormente se había identificado su papel en otros procesos relacionados con el avance del cáncer, como la progresión tumoral o la metástasis.

Fuente: El Mundo

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